不蟹药，自己来的
人在床上，双脚刚离地
1月30日更新
病毒周围冠状棘突大约9～12nm
在家闲着没啥事看了社区、百度、b站、知网相关文献等，作为一个的普通人来谈一下新型冠状病毒的相关知识。就简单谈相关可能致病原理之类的，这也是我比较感兴趣的地方。当然下面所说的也是我力所能及了解到的，我也不是专业生物专业的，单纯的有兴趣，病毒的各个方面都还在研究当中，我也就闲的瞎看看，有专业的大佬看见请指点。
先说一下它到底是个啥，冠状病毒（Coronavirus CoV）是具有包膜的正链RNA病毒（高中生物知识可解释）它是这个亚子组成的（偷某up的图懒得打开ps扣水印了orz）
不了解RAN病毒的可以移步到：
https://baike.baidu.com/item/RNA%E7%97%85%E6%AF%92/9092746?fr=aladdin
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RNA的组成 它们一个家族人很多比如2002年的SARS（Severe Acute Respiratory Syndrome严重呼吸道综合征）就是非典。
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冠状病毒系一家人就要整整齐齐。
要说致病原理就得谈一下它的结构。上图：
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病毒颗粒内有由病毒和蛋白质组成的核心,外面有脂质双层膜。细胞内外的病毒颗粒直径相差不大。经负染色在电镜下发现病毒颗粒多呈圆形或椭圆形,外周有冠状排列的纤突,突起末端呈球形,纤突长约9-12nm。
新型冠状病毒s蛋白虽然相对较弱（为什么相对较弱？S蛋白相对与SARS相比其中的氨基酸有所变化，见下图），但被认为与人类ACE2（是一种血管紧张素转换酶2，是外肽酶。）有很强的结合亲和力。
Ps：这里我也看不太懂为什么有的人说氨基酸变化了导致失去氢键相互作用，所以新型冠状病毒 s蛋白的结合自由能（binding free energy）比SARS-CoV s蛋白的结合自由能强。但是据我高中生物水平来想失去氢键不是结合能力就减弱了？？？但是截至到1月29号所得到的信息来看是传染性甚于SARS。或者我个人盲猜还有其他结合靶点？？？
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武汉CoV S-蛋白与人ACE2结合的三维建模 个人判断上方为ACE2受体总之上面回答了一个问题就是2019-nCoV可能就是通过S蛋白与宿主细胞上血管紧张素转化酶2（ACE2）结合感染人呼吸道细胞ps：上海同济大学已经成功定位新型冠状病毒靶基因--ACE2。贴篇文章感兴趣的自己看看：
http://www.medsci.cn/article/show_article.do?id=1c4b18693164
具体是如何结合涉及细胞分子结构，我也看不太懂，自己想了解的话可以去知网查看相关文献。我这也有文献，也可以私我发你自己研究，在这就贴个查阅文献SARS入侵的图（新冠现在我也找不到hhh）：
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病毒生命周期中参与活化Ｓ蛋白的宿主蛋白酶说完如何进入细胞后接下来就很容易描述（瞎扯）了，因为新冠病毒是正义RNA可以直接作为mRNA链指导蛋白质的合成，进入细胞核以后在细胞中疯狂的复制蛋白质外壳与组装自身基因然后释放子代病毒，同时冠状病毒通过不同方式诱导细胞凋亡。（细胞凋亡（apoptosis）指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。）
结果就是病毒越来越多，自身死亡的细胞也越来越多，这时候人体免疫就看不下去了，免疫系统叫来淋巴细胞和吞噬细胞消灭病毒。
但是由于没有遇见过这样的病原体就会引起自身免疫性疾病（高中生物）
估计你想问为啥就会引起自身免疫性疾病呢？因为我也想问hhh
原因就是正常机体物质被病毒、药物、日照或放射而改变。这种被改变的物质可能会被免疫系统识别为异物。
例如，病毒可以感染并改变机体的细胞。病毒感染的细胞会刺激免疫系统对其进行攻击。（高中生物忘了必修几）然后就会导致炎症反应
你又可能要问了为什么呢?
因为我觉得你会问hhh，因为啊，发生在人体组织的几乎所有损伤（不管原因是感染、创伤、疾病或是其他什么）都伴随有炎症。可以说这是一个很普遍存在的反应。
接下来就是炎症反应严重，免疫系统就会更积极的号召更多免疫细胞到感染的地方也就是下呼吸道包括肺部（好像下呼吸道就包括肺部...挠头），然后就会出现现在比较官方的说法细胞因子风暴（emmmm...，高中俺也没学过）
通俗来说就是在某些患者体内，大量细胞内容物释放进入血液，引起广泛、强烈的免疫应答，多种细胞因子爆发性地产生，免疫系统在杀伤病原体的同时到处破坏人体自己的细胞，叫做细胞因子风暴。
然后肺部发生了balbala...这么一堆破事，就会导致衰竭、急性呼吸窘迫综合征、低血容量休克等
ps:这几个症状都是致死率特别高的...哭，当然我是按照最严重来写的。
现在我了解的一个我觉得比较nice的理论有必要谈一下。
上面提到了关于病毒是通过S蛋白与ACE2（是一种血管紧张素转换酶2，是外肽酶。）分子结合入侵人体上呼吸道细胞，从而引起一系列事情
这里要提一个名词叫肾素（也叫血管紧张素原酶）是不是感觉和ACE2有点关系？
答案是显然的，ACE2 在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素II （AngII）介导多种病理生理作用。（可自行百科肾素与血管紧张素）看到这是不是感觉和老年人有、关系了？下面是肾素-血管紧张素反馈调节系统
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肾素-血管紧张素反馈调节系统我百度百科了一下：
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肾素由肾脏球旁器的颗粒细胞经以下刺激分泌：
1.血压下降（糖尿病，心包炎，心肌病，外伤）
2.原尿中氯化钠浓度下降（低钠血症）
3. 交感神经兴奋（剧烈运动，缺氧，焦虑，甲亢，低血氧症，低钾血症，心衰等）
上述疾病多在老年人中出现，体内ACE2酶则相对较多，再加上其他类似并发病或者会通过反馈机制会产生更多的ACE2酶。这样就给病毒提供更多的入侵机体细胞的可能，这就解释了现在为什么老年人更容易产生重症情况，以及年轻人和幼儿症状不明显的说法。
再贴俩小科普
1. 蝙蝠普遍具有自我调节体温的能力。它们能够忍受一定的温度变化，在体内感染的病菌被杀死的同时，又不会伤及自身。而人类则不一样，我们虽然也能承受一点体温变化，但是只有很小的范围。比如，人类的体温一般在36.5℃-37.5℃之间，即使是0.5℃的偏差，就已经是38℃的发烧了，再多1℃就是高烧，再多1℃，虽然能更好地杀死病菌，但人体细胞也难以承受，两败俱伤。
这是种族天赋hhhh
2. 死亡率=死亡/(死亡+治愈) awsl...
以上说法均为本人查阅网上知识以及相关知网文献，本人才疏学浅，大家看看当乐子就行，祝大家身体健康。戴口罩，避免剧烈运动，多洗手，少摸脸，多喝水，保持良好的休息。
最后希望一线战斗的医生们能平平安安，加油，奥里给！！
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